류마티스 관절염 유발하는 염증 반응 제어 방법 찾았다

2019.03.04 12:04
 
이미지 확대하기연구에 참여한 최의주 고려대 생명과학과 교수(왼쪽)와 이인영 박사과정생(오른쪽). 한국연구재단 제공
최의주 고려대 생명과학과 교수(왼쪽)와 이인영 박사과정생(오른쪽). 한국연구재단 제공

국내 연구팀이 패혈증과 류마티스 관절염과 같은 질환의 염증 반응을 제어하는 원리를 알아냈다. 염증성 질환을 치료할 치료제 개발에 한 걸음 더 다가섰다는 평가를 받고 있다. 


최의주 고려대 생명과학과 교수 연구팀은 과도한 염증 반응을 억제하는 새로운 메커니즘을 규명했다고 4일 밝혔다. 


염증은 면역세포들이 일으키는 방어작용으로 병원균 감염이나 손상으로부터 몸을 보호한다. 면역세포들이 감염증을 일으키는 병원체를 인식하면 염증을 일으키는 종양괴사 인자(TNFa)가 분비된다. 종양괴사 인자로 활성화된 세포는 엔에프-카파비(NF-κB) 신호전달계를 통해 염증반응을 유발한다. 


이런 염증 관련 신호전달계들은 외부환경이나 생물체 내의 변화에 대응해 체내 환경을 일정하게 유지하려는 항상성을 가지고 있다. 항상성을 잃고 어느 한 쪽으로 치우칠 경우 패혈증이나 류마티스 관절염과 같은 염증성 질병에 걸린다. 염증성 질병은 현재까지 활발한 연구에도 불구 정확한 발병 원인이나 기전에 대한 이해가 부족한 실정이다. 치료 방법과 치료제 개발에 어려움을 겪고 있다. 


연구팀은 항상성을 유지해 염증반응을 제어할 수 있는 효소 ‘엠에스티원(MST1)’을 발견했다. 엠에스티원이 종양괴사 인자(TNFa)가 일으킨 염증 반응을 억제하는 것으로 나타났다. 엠에스티원이 종양괴사 인자에 대응해 엔에프-카파비를 억제함으로써 면역반응과 관련된 유전자 발현을 제어했다. 엠에스티원은 단백질 인산화 효소로 스트레스 신호 전달에 기여하는 것으로 알려졌지만 염증 반응을 제어하는 역할이 밝혀진 것은 이번이 처음이다.


최 교수는 “이번 연구는 과도한 염증 반응을 제어하는 새로운 기전을 규명한 것”이라며 ”염증성 질병 치료제 개발의 기반 연구가 될 수 있을 것“이라고 말했다. 

 

이번 연구결과는 국제학술지 ‘몰레큘라셀’ 지난달 22일에 발표됐다.

 

이미지 확대하기MST1가 NF-κB 신호 전달 경로에 미치는 영향을 표로 나타냈다. 생쥐에서 유래한 대식세포에 TNFα를 처리해 염증반응을 유도했다. MST1이 결핍된 세포에서는 NF-κB 표적 유전자들의 전사/번역이 높게 나타났다. 이를 통해 MST1이 NF-κB 신호전달계를 제어할 수 있음을 규명했다. 한국연구재단 제공
MST1가 NF-κB 신호 전달 경로에 미치는 영향을 표로 나타냈다. 생쥐에서 유래한 대식세포에 TNFα를 처리해 염증반응을 유도했다. MST1이 결핍된 세포에서는 NF-κB 표적 유전자들의 전사/번역이 높게 나타났다. 이를 통해 MST1이 NF-κB 신호전달계를 제어할 수 있음을 규명했다. 한국연구재단 제공

 

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